In diesem Überblick werden zunächst die physiologischen Mechanismen der Regulierung von Stickstoffmonoxid (NO) und des Enzyms NO-Synthase (NOS) beschrieben, um ein besseres Verständnis der Rolle der Triade NO/L-Arginin/NOS bei der Infektion mit dem schweren akuten respiratorischen Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) zu erreichen.Zweitens haben wir einen experimentellen In-vivo-Ansatz gewählt, bei dem allometrische Parameter verwendet werden, die dazu beitragen können, die Intensität und Dauer der Entwicklung kardialer und vaskulärer Folgen vorherzusagen, die die langfristige Kaskade von Ereignissen bei mikrobiellen Infektionen (z. B. Betacoronavirus) nachahmen, Die Hemmung von NO durch einen nicht-selektiven L-Arginin-Konkurrenten (NG-Nitro-L-Arginin-Methylester, L-NAME) führt zu einem Zytokin-Freisetzungssturm (CRS), der durch einen Ausbruch reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und reaktiver Stickstoffspezies (oder Zwischenprodukte) (RNS/RNI) in unserem Körper ausgelöst wird, wobei letztere die Hauptverantwortung tragen. Dies könnte die zentrale Abfolge von Ereignissen sein, die durch eine Virusinfektion ausgelöst werden und sich in der Folge weiter verstärken. Dieser Aufsatz wurde schrittweise aufgebaut, um die Leser zu ermutigen, die Ideen im Folgenden "ziegelsteinartig" zu interpretieren und das Wissen zu festigen, um es für die allgemeine Schlussfolgerung zu nutzen.

Luiz Querino de Araujo Caldas - BSc; MSc; MD; PhD; Post-Doc in Environmental Health an der Harvard University. *Leiter der Professur für Klinische Toxikologie. Ricardo Xavier-Vidal - BSc; MSc; PhD; Post-Doc in Pathologie an der *Federal Fluminense University, Rio de Janeiro, Brasilien. 

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